Главная
Каталог книг
medicine

Оглавление
А.Сидерский - Третье открытие силы
Юрий Андреев - Три кита здоровья
Энциклопедия сексуальности человека
Бенджамин Спок - Ребенок и уход за ним
Майкл Оппенхейм - Энциклопедия мужского здоровья
Фоули Дениз и Нечас Эйлин - Энциклопедия женского здоровья
С. С. Самищенко - Судебная медицина
Рим Ахмедов. Растения – твои друзья и недруги
В.Ф. Тулянкин, Т.И. Тулянкина - Домашний Доктор
Клафлин Эдвард - Домашний доктор для детей (Советы американских врачей)
Карнейц - Йога для Запада
Джеймс Тайлер Кент - Лекции по гомеопатической MATERIA MEDICA
Андреев Ю.А - Мужчина и Женщина
Елисеев О М - Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи
Марина Крымова - Баня лечит
Цзиньсян Чжао - Китайский цигун - стиль 'Парящий журавль'
Светлана Ильина - жизнь в любви
Носаль Михаил и Иван - Лекарственные растения и способы их применения в народе
Дильман В М - Большие биологические часы
Пляжная диета
Джордж Вандеман - ВАША СЕМЬЯ И ВАШЕ ЗДОРОВЬЕ
Силли Марла, Эли Линн - Летающая домохозяйка: Телесный хлам
Эджсон Вики&Марбер - Йен Целительная диета
Наоми Морияма, Уильям Дойл - Японки не стареют и не толстеют
Иванова К - Принципы и сущность гомеопатического метода лечения
Джиллиан Райли - Ешь меньше. Прекрати переедать
Лиз Бурбо - Слушайте свое тело, вашего лучшего друга на Земле
Брегг Поль - Чудо голодания
Шубин Андрей - Сексуальные игры
Сатпрем - Мать, Солнечная тропа
Ферейдун Батмангхелидж - Вы не больны, у вас жажда
Йог Рамачарака - Хатха-Йога
Сантэм Ар - Методические материалы йоги

В тяжелых случаях необходима коррекция водно-электролитных расстройств, потому что чем более выражена диареяб тем в большей степени электролитный состав кала приближается к составу плазмы крови. Для возмещения потерянной жидкости и электролитов (в тяжелых случаях при многократном водянистом поносе) следует немедленно струйно внутривенно ввести теплый (38-400 стерильный солевой раствор Филлипса N 1 или любой другой изотонический солевой раствор из расчета 2/3 изотонического раствора хлорида натрия на 1/34,5% гидрокарбоната натрия. Если дегидратация начала выходить за рамки острого процессаб целесообразно добавить 1% раствор хлорида калия с содержанием калия до +-8 г. Однако калий рекомендуется вводить только после того, как диурез станет близким к норме? В дальнейшем при проведении подобной терапии необходимо ежедневно контролировать экскрецию калия с мочой? Для поддержания водного равновесия больной должен получать 5% раствор глюкозы по 500 мл каждые +-8 ч. Больным с выраженным обезвоживанием в продолжающейся жидкой диареей необходимо ввести в течение 11 /2-2 и от 3 до 5 л жидкостей. Более 4/5 этого объема в виде неколлоидных растворов (соли и глюкоза) и/5-в виде плазмы или (в крайнем случае) плазмозаменителей. 

При лечении хронической диареи рекомендуются адсорбенты и другие препараты, повышающие вязкость кишечного содержимого (карбонат кальция в сочетании с препаратами висмута, особенно с дерматолом). В ряде случаев, даже при отсутствии признаков секреторной недостаточности желудка и поджелудочной железы, хороший эффект дают ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкурмен, трифермент, абомин по 1 - 2 таблетки 3 - 4 раза в день). При длительном поносе неинфекционной природы изменяется кишечная микрофлора (дисбактериоз), возникают признаки суперинфекции, поэтому целесообразно включать в терапию производные 8-оксихинолина (энтеросептол, интестопан по 1-2 таблетки 3-4 раза в день), а также трудноадсорбируемые сульфаниламиды (бисептол, салазопиридазин и др.). Диета зависит от основного заболевания. 

Госпитализация. В случаях тяжелой острой диареи или выраженного обострения хронического поноса при явлениях интоксикации, обезвоживания, сердечно-сосудистой слабости необходима госпитализация больного в терапевтическое отделение (при исключении инфекционного заболевания). Госпитализация больных с хроническим поносом осуществляется в плановом порядке в специализированное (гастроэнтерологическое или проктологическое) отделение. 

ПОНОС ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА 

ДИЗЕНТЕРИЯ. Возбудителями дизентерии являются 4 вида шигелл; Sh. dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydi, Sh. sonnei. Источник инфекции больной человек и бактериовыделитель. 

Симптомы. Тяжесть течения болезни во многом определяется видом возбудителя. Наиболее тяжелые формы отмечаются при дизентерии, вызванной бактериями Григорьева - Шиги и флекснера. Заболевание обычно начинается с короткого продромального периода (недомогание, слабость, потеря аппетита). Вслед за этим повышается температура тела и появляются понос и схваткообразная боль в животе с характерной локализацией по ходу сигмовидной кишки. При тяжелых формах болезни температура нередко повышается до 38-40С, появляются чувство зябкости, схваткообразная боль в животе разной интенсивности, чаще локализующаяся в области сигмовидной кишки. Больные бледны, адинамичны. Отмечается тахикардия, тоны сердца приглушены, АД резко снижено. Дефекация до 10-15 раз в сутки, иногда значительно чаще. Постепенно стул теряет каловый характер и состоит из слизи или гноя с примесью крови; появляются тенезмы (ложные позывы на дефекацию). При пальпации живота определяется болезненная спазмированная сигмовидная кишка. При нарастании интоксикации развивается инфекционно-токсический шок (падение АД, резчайшая тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделения, нарушение свертывающей-антисвертывающей системы крови - развитие ДВС-синдрома, снижение температуры тела до субнормальных цифр). 

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Дизентерию в ряде случаев необходимо дифференцировать от пищевых токсикоинфекций различной этиологии (см.) и холеры (см.). Решающую роль в дифференциальной диагностике играют данные ректороманоскопии (в дистальном отделе кишечника наблюдаются воспалительные и деструктивные изменения разной выраженности - от незначительных катаральных явлений до тяжелых некротических процессов) и обнаружение в фекалиях возбудителя дизентерии. 

Неотложная помощь. При нетяжелых формах больных дизентерией можно лечить в домашних условиях. 

В качестве этиотропных препаратов используют тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4 раза в сутки), левомицитин (по 0,5 г 4 раза в сутки), ампициллин (по 1 г 4 раза в сутки) в течение 5-7 дней. Хорошие результаты дают нитрофураны (фуразолидон, фурадонин, фурагин, фуразолин) по 0,1 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней. Сульфаниламиды являются препаратами выбора (сульфазин, норсульфазол, сульфадимезин и др.), их назначают по 1 г 3-4 раза в сутки в течение 5-7 дней. При инфекционно-токсическом шоке больному немедленно вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона (за сутки количество введенного преднизолона может составить 5-10 г), затем последовательно внутривенно - 2-21/2 л солевого раствора ("Трисоль", "Квартасоль"), 400 мл гемодеза, 111/2 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина). Антиферментные препараты (контрикалб гордокс) по 10000-20000 ЕД 3-4 раза в сутки, 2 мл 10% раствора сульфакамфокаина внутривенно. 

Госпитализация. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами болезни и по эпидемиологическим показаниям (работники питания, дети, посещающие детские дошкольные учреждения, лица, проживающие в общежитиях) и инфекционные отделения. При лечении больного дома проводят текущую дезинфекцию, а за лицами, находившимися в контакте с больным, устанавливают 7-дневное медицинское наблюдение. 

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ. Весьма обширная группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых видами бактерий из группы Salmonella, эшерихиями, стафилококками, протееми многими другими условно патогенными микроорганизмами. Заболевания связаны с употреблением в пищу продуктов, инфицированных бактериями и токсическими продуктами их жизнедеятельности. Для пищевых токсикоинфекций характерен короткий инкубационный период от 2 до 12-14 и с момента употребления недоброкачественной пищи. В зависимости от преимущественного поражения того или иного отдела желудочно-кишечного тракта пищевые токсикоинфекции могут протекать в виде острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтерколита. 

Симптомы. Заболевание начинается остро с общего недомогания, тошноты и рвоты съеденной пищей, боли в животе разлитого характера и повышения температуры до 38-39С. несколько позже появляется понос. Стул обычно сохраняет каловый характер и запах, не бывает очень обильным. Однако иногда он может стать водянистым, обильным и частым, потерять каловый характер. Больных беспокоит жажда, язык суховатый, обложен сероватым налетом. Живот при пальпации безболезнен или умеренно болезнен, определяется урчание. Размеры печени и селезенки не увеличены. Длительность болезни обычно 2-5 дней. В ряде случаев при выраженной интоксикации заболевание может протекать в форме острейшего гастроэнтерита. Стул становится водянистым, обильным, частым, нередко развивается инфекционнотоксический, гиповолемический или смешанный шок. В других случаях шок развивается лишь при выраженной интоксикации и незначительных желудочно-кишечных расстройствах. Температура тела у больных снижается до субфебрильных цифр, наблюдается обезвоженность (заострившиеся черты лица, потеря тургора кожи, сиплый голос, резкое уменьшение или прекращение мочеотделения), появляются выраженная тахикардия, понижение АД, одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек. Нередко отмечаются болезненные тонические судороги мышц рук и ног. В крови - высокийлейкоцитоз, увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина вследствие сгущения крови. 

Диагноз и дифференциальный диагноз. Пищевые токсикоинфекции различной этиологии в ряде случаев необходимо дифференцировать от холеры (см.), дизентерии (см.), ротавирусного гастроэнтерита (см.). Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет обнаружение в рвотных массах и фекалях возбудителя пищевой токсикоинфекции. 

Неотложная помощь. При отсутствии подозрений на инфаркт миокарда (status gastralgicus) промывают желудок. Для этого больному дают выпить большое количество (8-10 стаканов и больше) теплого слабого раствора гидрокарбоната натрия (2 чайные ложки пищевой соды на 1 л воды) или теплой воды, слегка подкрашенной перманганатом калия, а затем вызывают рвоту. Промывание желудка можно проводить через зонд. Промывание желудка повторяют до получения чистых промывных вод. Рвотные массы и промывание воды берут набактериологическое исследование. После промывания желудка больному дают горячий крепкий чай с сахаром, таблетку (0,1 г) кофеина или 20-25 капель кордиамина внутрь. При многократной рвоте, поносеб обезвоживании и выраженной интоксикации внутривенно как можно раньше вводят 180-200 мг преднизолона, для возмещения потерянной жидкости и солей необходимо немедленно начать стрйное внутривенное введение теплого (38-40С) стерильного солевого раствора "Трисоль", содержащего в 1 л апирогенной воды 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натри, 1 г хлорида калия. Если не удается венепункция, в тяжелых случаях проводят венесекцию. Больные с выраженным обезвоживанием и продолжающейся рвотой в течение 1-11/2 и должны получить от 3 до 5 л солевого раствора, определяется количеством потяренной жидкости с рвотными массами и испражнениями,восстановлением и стабильностью гемодинамических показателей (пульс, АД). При появлении реакции на введение солевого раствора (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят медленнее и дополнительно внутривенно через инфузионную систему вводят - 90 мг преднизолона, 2% раствор промедола с 2,5% раствором пипольфена или 1% раствором димедрола (по 1-2 мл). Не следует применять с целью выведения больных из шока сердечно-сосудистые препаратыб полиглюкин, плазму, кровь, растворы глюкозы и гипертонические растворы хлорида натрия, Можно короткое время вводить изотонический раствор хлорида натрия с обязательным последующим введением раствора "Трисоль". Антибиотики больным, перенесшим шок, не назначают. 

Госпитализация. При сохраняющейся интоксикации, сердечно-сосудистой слабости, продолжающихся рвоте и поносе больной спищей токсикоинфекцией подлежит госпитализации в инфекционное отделение. Больные дожны быть выведены из шока на месте и только после этого их можно госпитализировать. Перевозят больных специальным транспортом. 

ХОЛЕРА. Вызывается двумя разновидностями холерного вибриона - Vibrio cholerae asiaticae i Vibrio cholerae EL-Tor. Источник инфекции - больные и вибрионосители. Инкубационный период - от нескольких часов до 5 дней. Для холеры характерна клиника острого и острейшего энтерита и гастроэнтерита. 

Симптомы. Болезнь начинается остро - с появления шока, к которому несколько позже присоединяется рвота. По мере учащения стула испражнения больного теряют каловыйхарактер и запах, становятся водянистыми. Выделения из кишечника обильны и представляют собой жидкость, окрашенную в желтый или зеленый цвет. Реже выделения напоминают рисовый отвар. В некоторых случаях отмечается примесь слизи и крови. Потеря жидкости с рвотой и поносом быстро приводит к обезвоживанию организма, вследствиечего меняыется внешний облик больного: заостряются черты лица, кожа теряет обычный ту prop и легко собирается в складки, появляется выраженная синюшность кожных покровов и слизистых оболочек. Отмечается тахикардия, тоны сердца приглушены, понижается АД, появляется одышка, резко уменьшается мочеотделение. Часто наблюдаются болезненные тонические судороги мышц ног и рук. Пальпация живота безболезненна, при пальпации определяются урчание и в ряде случаев шум плеска жидкости. Температура тела остается нормальной. 

При продолжающихся поносе и рвоте у больного развивается гиповолемический шок: температура тела понижается до 35-34С и ниже, возникает краяняя степень обезвоженности (больной теряет до 12% массы), при которой понос и рвота прекращаются, выражены тахикардия, одышка, падает АД, окраска кожи приобретает фиолетовый оттенок, тургор кожи снижен, черты лица резко заострившиеся, глаза запавшие, склеры тусклые, видимые слизистые оболочки сухие, голос слабый, иногда отмечается полная афония; живот втянут, мочеотделение отсутствует. В крови вследствие С1ущения отмечают высокий лейкоцитоз, увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина. Развиваются ацидоз, гипокалиемия. 

Диагноз и дифференциальный диагноз. Холеру необходимо дифференцировать от пищевых, токсикоинфекций различной этнологии 9см.), ротавирусного гастроэнтерита (см.), дизентерии (см.). Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет обнаружение в рвотных массах и фекалиях холерного вибриона. 

Противоэпидемические меры. Установление диагноза холеры или подозрение на нее требует проведения ряда противоэпидемических мероприятий. Важны эпидемиологические данные (проживание больного в . местности, неблагополучной по холере, или приезд из этой местности, контакт с больным холерой или вибриононосителем в течение последней недели до заболевания). Больной с подозрением на холеру должен быть немедленно госпитализирован. При выявлении больного на дому, в гостинице, на транспорте врач или фельдшер до его госпитализации принимает меры к изоляции больного от окружающих лиц и немедленно сообщает о заболевшем главному врачу своего учреждения. Главный врач в свою очередь ставит в известность о случившемся санитарно-эпидемиологическую станцию и отдел (районный, городской) здравоохранения? Одновременно врач составляет список всех лиц, соприкасавшихся с больным по дому, гостинице, на транспорте. После госпитализации больного их помещают в изолятор. В помещенииб где находился больной холерой, после его госпитализации проводят заключительную дезинфекцию. 

Неотложная помощь. Лечение больных холерой проводят в больнице, однако в ряде случаев по жизненным показаниям оно может быть начато дома. При развивщемся гиповолемическом шоке (тахикардия, низкое АД, а в ряде случаев отсутствие пульса и АД, одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, анурия, выраженное обезвоживаниебпонижение температуры тела до субнормальных цифр) для возмещения потерянной жидкости и солей больному немедленно вводят струйно внутривенно теплый (38-400 стерильный солевой раствор "Трисоль". Если невозможно сделать венепункцию, проводят венесекцию. В течение первого часа больным с гиповолемическим шоком вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (например, при массе тела больного 80 кг - 8 л раствора), после чего, не вынимая иглы из вены, переходят на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в минуту. В дальнейшем объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с рвотными массами и испражнениями жидкости. Для этого все испражнения и рвотные массы собирают и суммируют их объем (например, если за 2 и больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот период такое же количество солевого раствора). 

За первые сутки больной должен получить 10-15, а в отдельных случаях даже 40 л раствора. Капельное введение раствора продолжают до прекращения поноса и восстановления мочеотделения. Непрерывное введение растворов продолжают 2-3, реже 3-4 сут. Общий объем раствора, вводимого за 3-4 дня лечения взрослому больному, может составить зо - 100 л. 

При появлении неприятных ощущений в области сердца, замедлении пульса и нарушения предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала Р - Q на ЭКГ), что связано с гиперкалимией, раствор "Трисоль" заменяют раствором "Дисоль" (1 л апирогенной воды, 8 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия). При устранении этих явлений вновь назначают раствор "Трисоль". В случае рекации на вливание солевых растворов (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят медленнее и дополнительно внутривенно через инфузионную систему вводят - К)-90 мг преднизолона, а при необходимости 2% раствор промедола с 2,5% раствором пипольфена или 1% раствором димедрола (по 12 мл). После взятия рвотных масс и испражнений для бактериологического исследования и прекращения рвоты назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в день в течение 5 сут. 

Применение сердечно-сосудистых препаратов, полиглюкина, плазмы, кровиб растворов глюкозы (в том числе изотонического раствора) и гипертонических растворов хлорида натрия для выведения больных из шокового состояния не рекомендуется. Как исключение можно короткое время вводить изотонический раствор хлорида натрия с обязательным последующим введением солевого раствора "Трисоль". После восстановления объема циркулирующей крови (у больного появится пульс, начнет определяться АД) можно по показаниям применять сердечно-сосудистые средства. 

Госпитализация срочная в инфекционное отделение специальным транспортом, после чего транспорт подвергается дезинфекции. 

РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ. Возбудитель - ротавирус. Носителем и выделителем ротавируса человека является только человек. 

Симптомы? Заболевание после короткого (в среднем 48 ч) инкубационного периода начинается остро с появлением рвоты, поноса и боли " животе. 

При тяжелом течении стул многократный, обильный, водянистыйб желтого или белого цвета? Характерна повторная рвота. Боль в животе имеет постоянный характер и длится 1-2 дня. Одновременно быстро нарастают мышечная слабостьб адинамия, головная боль. АД значительно снижено, пульс частыйб слабого наполнения. Мочеотделение уменьшено или отсутствует. У 1 /3 больных отмечается повышение температуры тела до 38С, которое продолжается 1-3 дня. С первого дня болезни наблюдаются сухость слизистых оболочек полости рта, гиперемия конъюнктивы и инъекция сосудов склер. При пальпации живота выявляется грубое урчание, размеры печении селезенки не увеличены. Обезвоживание резко выражено. При нарастании обезвоживания, связанного с потерей жидкости, может развиться гиповолемический шок (падение АД, резчайная тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделения, снижение температуры тела до субнормальных цифр). 

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика ротавирусного гастроэнтерита базируется на данных клинических, эпидемиологических и лабораторных исследований.В ряде случаев болезнь необходимо дифференцировать от холеры (см.), пищевой токсикоинфекция (см.), дизентерии (см.). 

Неотложная помощь. Больных ротавирусным гастроэнтеритом лечат в больнице и только в редких случаях по жизненным показаниям терапия может быть начата на дому. При гиповолемическом шоке (тахикардия, низкое АД, а в ряде случаев отсутствие пульса и АД, одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, анурия, выраженное обезвоживание, понижение температуры тела до субнормальных цифр) для возмещения потерянной жидкости и солей немедленно струино внутривенно вводят теплый (38-400 стерильный солевой раствор "Трисоль". В течение первого часа больным с гиповолемическим шоком вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (например, при массе тела больного 80 кг - 8 л раствора), после чего, не вынимая иглы из вены, переходят на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в минуту. В дальнейшем объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с рвотными массами и испражнениями жидкости. Для этого все испражнения и рвотные массы собирают и суммируют их объем (например, если за 2 и больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот период такое же количество солевого раствора). Общий объем введенной внутривенно жидкости может составлять 10 л и более. 

Госпитализация. Больных ротавирусным гастроэнтеритом госпитализируют в инфекционное отделение специальным транспортом, после чего транспорт подвергается дезинфекции. 

ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ 

Осложнения инфузионно-трансфузионной терапии могут возникать как в процессе переливания крови и плазмозаменителей, так и спустя некоторое время. Осложнения чащеразвиваются при повторных, длительных и больших по объему трансфузиях. Они могут быть обусловлены неправильным определением крови длительного срока хранения, инфицированием инфузионной среды, нарушением техники инфузии, аллергическими реакциями организма, тромбозом сосудов, флебитом. Кроме того, в результате переливания крови или ее компонентов от донора, перенесшего сывороточный гепатит, может наступить заражение реципиента. 

Иммунологические осложнения развиваются в результате трансфузии крови, несовместимой по групповым факторам АВО или резус-антигенам. При переливании иногруппнойкрови возникают гемолиз, гемолитический шок. Последние могут развиться также при избытке естественных или иммунных аглютининов анти-А или анти-В. Поэтому трансфузия больших объемов крови 0(1) группы (от универсального донора) лицам с другой группой крови может представлять большую опасность вследствие агглютинации эритроцитов реципиентов агглютининами донорской крови. Кроме того, кровь донора может оказаться несовместимой с кровью реципиента по факторам MN, Рр, антигенам лейкоцитов или тромбоцитов. 

Внутрисосудистый гемолиз может развиваться и при переливании резус-положительной крови больному с резус-отрицательной кровью. Это осложнение, как правило, возникает при повторной гемотрансфузии, но возможно и при первом переливании крови. Осложнения могут также развиться при трансфузии резус-положительному реципиенту крови от резус-отрицательного донора, сенсибилизированного ранее к изоантигенуД. 

Симптомы. При переливании иногруппной по АВО факторам крови тяжелая реакция развиваетсяб как правило, очень быстро, иногда сразу после введения 10-15 мл крови. Возникают потрясающий озноб, боль в пояснице, за грудиной, головная боль, тошнотаб бронхоспазм. Кожные покровы вначале гиперемированы, затем бледнеют, покрываются потом.Быстро повышается температура. Дыхание затрудненное, с хриплым выдохом. Пульс резко учащается. АД критически падает. Затем наступают потеря сознания, иногда судороги, непроизвольное моче - и калоотделение. Моча становится вначале красного, затем бурого цвета. Следует, однако, отметить, что при переливании иногруппой крови больному, находящему я в коматозном состоянии или под действием наркоза, указанных симптомов, как правило, не наблюдается. Единственными признаками трансфузионного осложнения у него могут быть повышенная кровоточивость тканейб снижение АД и изменение цвета мочиб причем эти симптомы появляются достаточно поздно, после введения значительного объема несовместимой крови. 

Через 18-20 и после выведения больного из шока. иногда раньше, появляются нарастающая желтуха, олигурия, переходящая в анурию. При обследовании больного, перенесшегоострый внутрисосудистый гемолиз, отмечаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперкалиемия, нарушения гемокоагуляции, характерные для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.). На 2-3 сутки могут развиваться явления шокового легкого с признаками тяжелой дыхательной недостаточностью. 

При резус-конфликте гемолиз наступает, как правило, позже и клинические симптомы его не столь выраженыб как при переливании иногруппной крови, но желтуха и почечная недостаточность носят более стойкий характер. 

При переливании крови, несовместимой по антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и по сывороточным системам, постгрансфузионные осложнения не носят столь тяжелого характера. Они могут проявляться болью в поясничной области, ознобом, повышением температуры, крапивницей. Гемолиз, как правило, не развивается, В анализе крови отмечаются лейкопения, тромооцитопения и повышенная агрегация тромбоцитов. Диагноз устанавливают на основании серологических исследований. 

Особой формой постгрансфузионных осложненй является так называемый синдром гомологичной крови, развивающийся после введения больному в течение короткого времени большых объемов крови от разных доноров, что бывает при массивных кровотечениях или при использовании аппарата искусственного кровообращения с большим объемомзаполнения. Синдром проявляется диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, умеренным внутрисосудистым гемолизом. Клинически синдром гомологичной крови проявляется полиорганной паренхиматозной недостаточностью, главным образом развитием шокового легкого и шоковой почки. 

Кроме того, при быстром переливании больших доз консервированной цитратом натрия крови может возникнуть так называемая цитратная интоксикация в виде психомоторного возбуждения, нарушения сознания, судорог, нарушения ритма сердца (групповая экстрасистолия и даже фибрилляция желудочков), снижения АД. 

Аллергические и пирогенные посттрансфузионные осложнения могут возникать при переливании любой инфузионной среды, особенно часто у больных, которым проводят длительную и массивную инфузионную терапию. Однако известны случаи, когда тяжелейшие реакции, закончившиеся смертью больных 6 наступали при первом введении какого-либо раствора, например гемодеза. Чаще аллергические осложнения развиваются при переливании белковых плазмозаменителей, раствором аминокислот и жировых эмульсий. Возникают, как правило, остро, иногда после введения 50-100 мл раствора. Проявляются ознобом, быстрым повышением температуры, головной болью, болью в пояснице, мышцах исуставах, уртикарной сыпью. Могут быть отек лица, бронхоспазм. в отдельных случаях отек гортани. При тяжелом течении быстро нарастает отек легких, критически снижается АД. Резко увеличивается кровоточивость тканей, возникают профузные носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения. 

Неотложная помощь. Немедленно прекращают переливание несовместимой крови или раствора, вызвавшего аллергическую реакцию. Срочно вводят внутривенно 2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина, или 2 мл 0,005% раствора фентанила в сочетании с антигистаминными препаратами (2 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2% супрастина или 1 мл 2,5% раствора пипольфена) и аскорбиновой кислотой (5-10 мл 5% раствора). Внутривенно вводят - 120 мг преднизолона, 10 мл 1)% раствора глюконата кальция. При переливании иногруппной крови и развитии гемолиза показана инфузия 200-400 мл гидрокарбоната натрия (в условиях метаболического алкалоза нефротоксичность дериватов свободного гемоглобина резко снижается). Далее продолжают капельно вводить 500-1000 мл 5% раствора глюкозы или лактасоля либо раствора Рингера и добавляют 40-60 мг лазикса для стимуляции диуреза. С этой же целью можно применить маннитол 1-1,5 г/кг в виде 15% раствора. Для улучшения почечного кровообращения и устранения спазма сосудов после стабилизации АД вводят по 200 мл глюкозоновокаиновой смеси (5% раствор глюкозы и 0,25% раствор новокаина в равных объемах) повторно каждые 1-2 ч, чередуя инфузию с переливанием глюкозы и реополиглюкина. 

Введение симпатомиметиков (метазон, норедреналин) протиэопоказано, так как это приводит к усилению спазма сосудов. Показана двустороняя паранефральная блокада (см.). 0,25% раствором новокаина по 100-150 мл. При тяжелом течении постгрансфузионной реакции необходимо повторное введение гормонов (преднизолон по 30 мг внутривенно или гидрокортизон по 75 мг внутримышечно) и антигистаминных препаратов. Для устранения выраженной гипертермии внутривенно и внутримышечно вводят по 2 мл 50% раствора анальгина. При отеке легких и тяжелых нарушениях дыхания могут возникнуть показания к искусственной вентиляции легких. 

Если в дальнейшем, несмотря на проведенную терапию, развивается острая почечная недостаточность, показан экстракорпоральный гимодиализ. При синдроме гомологичной крови в первую очередь необходимо устранить гипоксемию вплоть до проведения искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха (+8; +10 см вод. ст.). Вводят гепарин (начальная доза 20000 ЕД в сутки) под контролем коагулограммы, переливают кристаллоидные растворы (5% раствор глюкозы, лактосол, раствор Рингера), глюкозо-новокаиновую смесь. 

Осложнения, связанные с нарушениями техники проведения инфузий. Очень опасным, иногда смертельным осложнением является воздушная эмболия, возникающая в результате нарушения герметичности или неправильного заполнения системы для переливания крови и кровезаменителей. Массивная воздушная эмболия может также наступить при неправильной технике проведения экстракорпоральной перфузииб гемосорбцииб гемодиализа. 

Симптомы воздушной эмболии возникают внезапно и нарастают очень быстро. Появляются сильная боль за грудиной, резкое затруднение дыхания, бледность кожных покровов, потеря сознания, нарушение ритма сердца. Смерть может наступить мгновенно. 

Неотложная помощь. Показано немедленное введение 1 мл 0,1% раствора атропина, 1 мл 2% раствора промедола, 10 мл 2,4% эуфиллина, срочное помещение больного в кислородную барокамеру. При остановке кровообращения немедленно приступают к массажу сердца и искусственной вентиляции легких. При массивной воздушной эмболии целесообразно произвести пункцию сердца и попытаться отсосать воздух из правого желудочка. 

Тромболия ветвей легочной артерии может возникнуть при использовании для инфузии тромбированных вен, переливанием крови длительного срока хранения, использовании одной и той же системы для инфузии крови и плазмозаменителей, в результате чего в ней могут образоваться С1устки. 

Симптомы - резкая одышка, ощущение нехватки воздуха, боль за грудиной, нарастающая гипоксемия, цианоз. На ЭКГ - признаки перегрузки правого желудочка, острого легочного сердца, иногда признаки инфаркта миокарда. На 2-3-й сутки возникает кровохарканье. В редких случаях массивной тромбоэмболии крупного стола легочной артерии симптомы развиваются бурно и заканчиваются смертью больного. 

Неотложная помощь. Показано экстренное введение атропина, эуфиллина, 10000 ЕД гепарина. При уточненном диагнозе вводят фибринолизин 20000-40000 ЕД в сутки (или стрептокиназу - 1 млн ЕД за час), увеличивая дозу гепарина до 30000-+0000 ЕД в сутки. При нарастании дыхательной недостаточности показана искусственная вентиляция легких. 

Флебиты и тромбозы сосудов, через которые проводили инфузию, возникают при длительных переливаниях в периферические вены и артерии, несоблюдении парвил асептикиб недостаточном уходе за катетером, введенным в центральную (чаще подключичную) вену. При 1ромбофлебите иглу или катетер немедленно удаляют из вены, на место пункции и по ходу сосуда накладывают вначале полуспирговой компрессб а затем компресс с гепариновой мазью, который меняют 2 раза в сутки. 

При резко выраженном спазме или тромбозе периферической артерии, через которую проводили внутриартериальные нагибания кровиб показаны обкалывание сосуда на протяжении 0,25% раствором новокаина, компресс с гепариновой мазью, иммобилизация конечное. Иногда приходится прибегать к хирургическому вмешательству - тромбо: жтомии или сосудистому анастомозированию. 

Профилактика посттрансфузионных осложнений. Для предупреждения посттрансфузионных осложнений необходимо точное соблюдение правил переливания крови, крово - и плазмозаменителей. При массивной " гемотрансфузии после введения каждых 500 мл крови неооходимо внутривенйое ввелдение 10мл 10% раствора глюконата кальция. Лучше использовать кровь, консервированную по рецепгам 86 и 126. 

Больным, склонным к аллергическим реаациямб перед любой инфузией следует ввести 1 мл 2% раствора промедола и 1 мл 1% димедрола/ Необходимо строго учитывать противопоказания к трансфузиям и проводить их только по строгим показаниям. 

Госпитализация в нефрологические отделения или отделения реанимации и интенсивной терапии, оснащенные аппаратурой для гемодиа 

ПОЧЕЧНАЯ И ПОЧЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ 

Острая почечная недостаточность (ОПН) - быстрое и резкое снижение функции почек, связанное чаще всего с их ишемией, токсическим или иммунным поражением, протекающее с дисфункцией канальцевб уменьшением осмолярности мочи, нарастанием содержания в сыворотке крови креатина, остаточного азота (мочевины) и калия, развитием уремии. Выделяют следу щие патогенетические формы ОПН: 1) преренальные (50-75% всех случаев), обусловленные всеми видами шока, уменьшением объема циркулирующей крови (кровотечения, потеря воды и электролитов при обильной рвоте, поносе, ожогах, быстром накоплении асцита и т.д.) либо ухудшением микроциркуляции в почках вследствие вазоконстрикции, гемолиза и внутрисосудистого свертывания крови (септический, эндотоксиновый, травматический шок, постгрансфузионные осложнения, гемолитико-уремическийсиндром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура Мошковица и др.); 2) почечные (ренальные), связанные с острым гломерулонефритом и острым интерстициальным нефритом, миоглобинурией (синдромы компрессии и раздавливания, турникетный шок и др.), а также с нефротоксическим действием ряда веществ: солей тяжелых металлов, рентгеноконтрастных препаратов, некоторых антибиотиков (неомицин, рифампицин и др.) и анестетиков (метоксифлуран и др.), сульфаниламидов и др.; 3) постренальные, связанные с закупоркой мочевыводчщих путей уратами, оксалатами, белковыми коагулятами, сгустками крови и т.д. При многох формах взаимодействуют разные патогенетические механизмыб ведущие к развитию ОПН (гиповолемия, шок, инфекция с вазоконстрикцией, токсическое действие лекарственных препаратов и др.). 

Различают следующие фазы ОПН: 1) начальную, или пусковую, при которой доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего ОПН (шок, инфекционные осложнения, сепсис, гемолиз, обильная потеря жидкость и электролитов и т.д. ", а также признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.); 2) олигоанурия - резкое снижение диуреза (вплоть до почти полного отсутствия мочи), нарушение концентрационной и азотовыделительной функции почек, развитие симптомов уремии; 3) фаза ранней полиурии - быстрого нарастания диуреза при сохраняющейся низкой относительной плотности мочи (наступает при успешном выведении больного из второй фазы); 4) восстановления функции почек и нарастания удельной плотности мочи до 1,017-1,020. 

Симптомы. В клинической картине вначале преобладают признаки основной патологии - признаки шока (см.), инфекционно-септического процесса (лихорадка, пот, озноб, боль в мышцах и конечностяхб нервнопсихические расстройства, рвота, понос и т.д.), наличие травм, операцийб токсикоинфекций, вирусных заболеваний, массивных и несовместимых гемотрансфузий, предсуществующего пиелонефрита и т.д. Появление на этом фоне изменений в моче (эритроциты, белок), понижение диуреза (олигоанурия) со снижением плотности мочи, а затем нарастание уровней креатинина, мочевины и остаточного азота в сыворотке крони (с сонливостью и заторможенностью психики) подтверждают диагноз. ОПН часто сочетается с явлениями дыхательной недостаточности, различными инфекционными процессами (пневмония, инфицирование ран, абсцессы, перитонит и др.), желудочно-кишечными кровотечениями. легко осложняется (особенно при неправильном лечении) тромбоэмболиями, отеком легких, аритмиями сердца, печеночной недостаточностью (см. ниже). 

Профилактика и неотложная помощь. Опасность развития ОПН уменьшают снижение травматичности операций, строгое соблюдение правил асептики, своевременная борьба с инфекцией (антибиотики), профилактическое введение малых доз гепарина (по 5000 ЕД дважды в сутки под кожу живота) и кофеина-бензоата натрия (10% раствор - 1 мл подкожно два раза в день). При развитии ОПН необходимы постельный режим, согревание тела, возможно более быстрое устранение причинного фактора - выведение из состояния гиповолемии и шока (см.), интенсивное лечение сепсиса и т.д. Для улучшения микроциркуляции в почках требуется возможно более раннее внутривенное введение дофамина (допамина, допмина) капельно длительно - 0,05% раствор в 5% растворе глюкозы пол 5-10 капель в 1 мин (суточная доза 200-400 мг препарата для взрослого). Одновременно внутривенно вводятгепарин 500010000 ЕД на первое введение, затем капельно в суточной дозе до 40000-80000 ЕД, внутривенно - лазикс (фуросемид) по 40-80 мг повторно. 

Госпитализация срочная в отделение интенсивной терапии или реанимации, располагающее возможностями для проведения гемодиализа и плазмафереза. Основное значение имеет восстановление микроциркуляции в почках, борьба с гипергидрацией, ацидозом (щелочные растворы внутривенно, но не в смеси с допамином!) и гиперкалиемией. Прогноз значительно улучшается при раннем применении гемодиализа, интенсивной терапии синдрома диссеминированного свертывания крови (см.), этиотропном лечении - борьбе с инфекцией, удалении некротически измененных тканей и гноя, заменных трансфузиях крови при остром внутрисосудистом гемолизе и т.д. При стабилизации АД возможновнутривенное ведение альфа-адреноблокатора - фентоламина по 5 мг в 1% растворе медленно, капельно. При недостаточном гипокоагулирующем эффекте гепарина рекомендуются переливания свежезамороженной плазмы (по 300-400 мл/сут с 10000-20000 ЕД гепарина). 

Гепаторенальный синдром - сочетание острой почечной и острой печеночной недостаточности; часто развивается на фоне предшествующего хронического заболевания печени. Отличается от ОПН более тяжелым и упорно рецидивирующим течением, более выраженными инткосикационными нарушениями функции центральной нервной системы (дезориентация, спутанность сознания, кома), наличием клинических и лабораьторных признаков поражения не только почек, но и печени (желтуха, гепатолиенальный синдром, асцит и др.), худшим, чем при ОПН, прогнозом. Возможны обильные пищеводные и пищеводно-желудочные кровотечения, Во всех случаях имеются клинические и лаборатрные признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.). 

Неотложная помощь та же, что при ОПН. Особо важное значение имеет комплексное применение гепарина (по 30000-40000 ЕД/сут и больше) в сочетании с тансфузиями достаточно больших доз свежезамороженной или нативной плазмы (по 300 мл до 3 раз в сутки), а при гипотомии - дофамин (см. выше). Оптимальный эффект дает комбинированное применение альфа-и бета-адреноблокаторов (например, тропафена, с обзиданом - по 5 мг/сут) при одновременной инфузионной терапии. При выраженной интоксикации и активном ДВС-синдроме (стойко положительные эталоновый и протаминсульфатный тесты, спонтанная агрегация тромбоцитов, мутная плазма с осадком и др.) дополнительно проводят плазмаферез - удаляют 500-1000 мл плазмы с возвратом эритроцитов и частичным замещением выведенной жидкости и белка плазмозаменителями, альбумином и свежезамороженной донорской плазмой. Целесообразно чередование гемодиализа и плазмафереза. 

Госпитализация срочная в отделение интенсивной терапии, в котором налажено лечение гемодиализмо и плазмаферезом, оксигенобаротерапия. 

РВОТА 

РВОТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ 

Рвота является симптомом многих заболеваний и состояний: заболеваний органов пищеварения, органических заболеваний мозга или его оболочек (кровоизлияние в мозг, тромбоз сосудов, опухоли), заболеваний почек, токсикоза беременных, заболеваний глаз, вестибулярного аппарата, сахарного диабета, инфаркта миокарда, инфекций, интоксикаций лихорадочных состояний и других заболеваний. Рвота может возникнуть в результате повышенной чувствительности к лекарствам, при приеме несовместимых препаратов, передозировке медикаментозных средств. 

Рвота - сложный рефлекторный акт, связанный с возбуждением рвотного центра, расположенного в продолговатом мозге. В большинстве случаев равоте предшествует тошнота, повышенное слюноотделение, быстрое, глубокое дыхание. Последовательно происходит опущение диафрагмы, закрытие голосовой щели, пилорический отдел резко сокращается, тело желудка и нижний пищеводный сфинктер (зона пищеводно-желудочного перехода) расслабляются, возникает антиперистальтика. Сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса сопровождается повышением внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, что ведет к быстрому выбросу содержимого желудка через пищевод и рот наружу. Рвота, как правило, сопровождается побледнением кожных покровов, повышенным потоотделением, резкой слабостью, тахикардией, снижением АД. 

При заболеваниях органов пищеварения рвоте обычно предшествует тошнота, иногда боль в животе. Тошнота, неприятное ощущение в подложечной области, нередко сопровождается чувством дурноты, слюнотечением, бледностью кожных покровов, потоотделением, головокружением. Тошнота возникает вследствие раздражения блуждающих и чревных нервов, передающихся в рвотный центр с последующей эфферентной патологической импульсацией. Сопровождая многие заболевания органов пищеварения, тошнота не является специфическим признаком. Однако замечено, что рвота без предшествующей тошноты чаще имеет центральное происхождение. Бели рвоте предшествует головная боль, в особенности типа гемикрании, следует думать о мигрени. Утренняя рвотэ, перед завтраком, чаще всего обусловлена токсическим действием экзогенных (алкоголь) или эндогенных (уремия) факторов, возможно токсикозом беременных. 

Пищеводной рвоте, как правило, не предшествует тошнота. Рвота появлйется в том случае, когда больной принимает горизонтальное положение или сопровождающихся задержкой и накоеплением пищи в пищеводе, - стенозе пищевода различного генеза (опухоль, послеожогавая или пептическая стриктура), аханазии кардии, дивертикула 4, дискинезии пищевода и недостаточности нижнего пищеводного сфинктера (кардии). Различают раннюю и позднюю пищеводную рвоту. Ранняя рвота возникает во время еды, частое первыми глотками пищи, сопровождается болевым ощущением за грудиной, дисфагией. Может наблюдаться как при органическом поражении (рак, язва, стриктура), так и при функциональных расстройствах пищевода. При органическом поражении пищевода приступы дисфагии, боль и рвота прямо зависят от плотности проглоченного пищевого комка: чем плотнее пища, тем резче проявляются эти симптомы. При функциональных нарушениях пищевода подобной зависимости не отмечается, нередко более твердая пища не вызывает никаких осложнений, а жидкая приводит к появленю рвоты. 

Поздняя пищеводная рвота возникает спустя 3-4 и после еды и свидетельствует о значительном расширении пищевода. Обычно это признак ахалазии кардии. Поздняя рвота может быть следствием большого дивертикула пищевода, однако объем рвотных масс при этом значительно меньше, чем при ахалазии кардии. При пищеводной рвоте содержимое состоит из непереваренных пищевых масс, слюны и слизи без примеси желудочного сока. При пептическом эзофагите (рефлюкс-эзофагит) рвота может возникать как во время еды, так и спустя некоторое время, иногда ночью в горизонтальном положении больного, при резком наклоне туловища вперед, при повышении внутрибрюшного и внутри желудочного давления. Рвотные массы состоят из непереваренных пишщевых остатков с большой примесью жидкости кислого или горького вкуса (желудочный сок, желчь). Рвота по ночам, вследствие попадания рвотных масс в дыхательные пути, может вызвать сильный мучительный кашель. 

При заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишкирвота. как правило, появляется после еды, и этот промежуток времени оывает довольно постоянным. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рвота обычно возникает через 2-4 и после еды или ночью на фоне сильной боли в верхней половине живота, ей предшествует выраженная тошнота. Боль после рвоты у этих больных ослабевает или полностью стихает; поэтому нередко больные умышленно провоцируют рвоту, чтобы наступило облегчение. Стеноз выходного отдела желудка органического происхождения Срак, послеязвенная рубцовая деформация) сопровождается частой обильной рвотой с примесью остатков пищи, съеденной накануне или несколько дней назад, имеющих гнилостный залах. При пилороспазме, обусловленном чаще функциональными расстройствами (рефлекторные влияния при язвенной болезни, заболевания желчных путей и желчного пузыря, а также неврозы) и реже другими причинами (свинцовая интоксикация, недостаточность паращитовидных желез), нередко наблюдается наклонность к частой рвоте. Однако в отличие от органиче 

ского стеноза рвота при пилороспазме менее обильна, содержит небольшое количество желудочного содержимого с примесью недавно съеденной пищи, ее частота зависит от выраженности основного заболевания и эмоциональной лабильности больного. 

При остром гастрите рвота многократная, сопровождается резкой, иногда жгучей болью в верхней половине живота, возникает во время или сразу после приема пищи, принося временное облегчение. Для хронического гастрита рвота малохарактерна, кроме одной формы - хронического гастрита с нормальной или повышенной секреторной функцией. Рвота чаще возникает утром натощак, иногда без предшествующей боли и тошноты. 

Кишечная непроходимость часто сопровождается рвотой. Рвоте предшествуют или сопутствуют сильная боль в животе и тошнота. Рвотные массы при высокой кишечной непроходимости состоят преимущественно из желудочного содержимого и большого количества желчи. При непроходимости среднего и дистального отделов кишечника в рвотныхмассах появляется коричневый оттенок с каловым запахом. Истинная "каловая рвота" обычно указывает на наличие свища между желудком и поперечной ободочной кишкой либо свидетельствует о критическом состоянии больного при длительно существующей кишечной непроходимости. 

При остром аппендиците рвота обычно возникает при наличии боли в животе, которая лишь спустя несколько часов сосредоточивается в правой подвздошной области и становится постоянной. Болевой приступ сопровождается умеренным повышением температуры тела без озноба и постепенным нарастанием перитониальных явлений в правой подвздошной области. 

Тромбозу мезентериальных сосудов свойственно внезапное появление рвоты часто с примесью крови; обычно рвоте предшествует резкая боль в животе и коллапс. 

При перитоните часто возникает рвота, которая исчезает и вновь появляется при расширении зоны патольгического процесса. В токсической стадии перитонит проявляется рецидивирующей рвотой, болью в животе, симптомами раздражеия брюшины. 

Для заболеваний печени, желчных путей и поджелудочной железы характерны повторная рвота желчью, боль в правом подреберье, преходящая желтуха, развивающиеся послеприема жирной пищи. При остром панкреатите рвота возникает обычно одновременно с приступом сильной боли в верхней половине живота. Нередко рвота бывает неукротимой, с примесью крови. При желчной (печеночной), колике, развивающейся при желчнокаменной болезни, остром и хроническом холецистите, стенозе большого дуоденального сосочка, стриктурах и дискинезиях желчных путей, рвота сопутствует болевому приступу наряду с другими симптомами (тошнота, метеоризм, повышение температуры). 

Острый вирусный гепатит часто начинается с диспепсических явлений, нередко бывает рвота. И лишь через несколько дней возникает дискомфорт в правом подреберье, увеличивается печень, развивается желтуха. 

При эндокринных заболеваниях нередко возникает рвота, в частности при сахарном диабете, гиперпаритиреозе, надпочечниковой недостаточности. При диабетической коме рвота и боль в животе могут симулировать острый живот. Декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности нередко проявляется тошнотой, рвотой, болью в эпигастральной области. Присоединение острых нарушений сердечно-сосудистой деятельности, мышечной астении и гипертермии затрудняет распознавание причины заболевания у таких больных. Повторная рвота с дегидратацией может быть наиболее ранним и постоянным симптомом гиперкальциемического криза при гиперпаратиреозе. 

Рвота является одним из первых симптомов при отравлении различного генеза, в связи с чем рвотные массы должны быть тщательно исследованы при наличии подозрения на отравление. 

Неотложная помощь при рвоте зависит от ее причины. При отравлениях необходимо организовать промывание желудка и запрещено введение противорвотных препаратов. При кровавой рвоте до уточнения причины кровотечения (что возможно только в условиях стационара) целесообразно воздержаться от промывания желудка, рекомендуется глотание мелких кусочков льда. 

Для купирования рвоты вводят подкожно 0,5-1 мл 0,1% раствора сульфата атропина или внутримышечио 2 мл (10 мг) раствора метоклопрамида (реглан, церукал). Последний препарат можно также назначать внутрь в дозе 5-10 мг (1/2-1 таблетка) 3 раза в день. Назначают также нейролептики (при неукротимой рвоте): этаперазин в таблетках - 4-8 мг 3-4 раза в день, метаразин в таблетках - 25 мг 2 раза в день, галоперидол 0,3-0,4 мл 0,5% раствора внутримышечно 1-2 раза в сутки, при достижении эффекта переходят на поддерживающую дозу 0,5 мг в день внутрь. Нейролептики в качестве противорвотного средства можно с успехом применять при рвоте различного происхождения. 

При повторной рвоте с признаками дегидратации необходимо введение изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы внутривенно капельно до 2-3 л или раствора Рингера. При упорной рвоте вводят 10-15 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно струйно. 

Госпитализация. Показания к ней определяются характером заболеваний и общим состоянием больного. 

РВОТА МОЗГОВАЯ 

Рвота, возникающая в результате поражения мозга, обычно не свсязана с приемом пищи, ей не предшествует чувство тошноты, после рвоты состояние больного не облегчается. Мозговая рвота сочетается с другими признаками поражения нервной системы. 

Рвота часто наблюдается при синдроме внутричерепной гипертонии. В этом случае она сочетается с резкой гловной болью, чаще возникает по утрам, провоцируется перемещением больного в постели, поворотом головы. Рвота - постоянный компонент окклюзионных пароксизмов, вызываемых блокадой ликворопроводящих путей, чаще в области водопровода мозга. III или IV желудочка, обусловленной опухолью или спаечными процессами. В момент окклюзии возникают сильнейшая гловная боль, выраженные вегетативные реакции, побледнение кожи или геперемия лица, потливость, нарушение сердечной деятельности, дыхание и др., иногда потеря сознания. Совокупность указанных симптомов, сопровождаемых головокружением, нолсит название синдрома Брунса. 


Страница 21 из 41:  Назад   1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11   12   13   14   15   16   17   18   19   20  [21]  22   23   24   25   26   27   28   29   30   31   32   33   34   35   36   37   38   39   40   41   Вперед 

Авторам Читателям Контакты