Главная
Каталог книг
medicine

Оглавление
Э. Фаррингтон - Гомеопатическая клиническая фармакология
Дэн Миллман - Ничего обычного
Мечников Илья Ильич - Этюды о природе человека
Долецкий Станислав Яковлевич - Мысли в пути
Семенцов Анатолий - 2000 заговоров и рецептов народной медицины
В. Жаворонков - Азбука безопасности в чрезвычайных ситуациях
Алексей Валентинович Фалеев - Худеем в два счета
Глязер Гуго - Драматическая медицина (Опыты врачей на себе)
Йог Рамачарака - Джнана-йога
Уильям Бейтс - Улучшение зрения без очков по методу Бэйтса
Степанов А М - Основы медицинской гомеостатики
Цывкин Марк - Ничего кроме правды - о медицине, здравоохранении, врачах и пр
Кент Джеймс Тайлер - Лекции по философии гомеопатии
Юлия АЛЕШИНА - ИНДИВИДУАЛЬНОЕ И СЕМЕЙНОЕ ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ КОНСУЛЬТИРОВАНИЕ
Подрабинек Александр - Карательная медицина
С. Огурцов, С. Горин - Соблазнение
Малахов Г. П. - Закаливание и водолечение
Йог Рамачарака – Раджа-Йога
Алексей Валентинович Фалеев - Худеем в два счета

Информационный поток в виде значений выходных параметров из гомеостата во вне называется отраженным информационным потоком. 

Гомеостат, находящийся в процессе перехода от одного значения параметра к другому в пределах границ рабочего режима, обладает "переходной информационной моделью гомеостата". С момента возникновения регулируемого противоречия до снятия противоречия за счет изменения выходного параметра наличествует неадекватность внутренней информационной модели внешней. 

Та часть информационного потока из внешней среды, которая проходит селекцию фильтруемая на входе или пронизывающая без взаимодействия с гомеостатическими структурами, - называется информационным шумом, хаосом. Изменение свойств фильтра на входе может перевести часть этого шума в информативный поток. 

Та часть информационного потока, которая поступает внутрь гомеостата, но не приводит к изменению выходного параметра, т.е. уничтожается перед выходом на объект регулирования как "синфазная помеха", называется внутренним циркулирующим потоком или моделью базисного состояния внутренней среды гомеостата . 

Базисное состояние внутренней среды гомеостата может иметь либо аналоговую динамику, либо дискретные (квантовые) уровни. Дискретность изменений определяется дискретностью изменения мощности одного входа или подключением других параллельных входов гомеостата. 

Часть внешнего информационного потока, поступившая внутрь и приведшая к изменению выходного параметра таким образом, что дальнейшее поступление его не приводит к изменению выходного параметра, называется регулируемым противоречием между состоянием внешней среды и состоянием внутренней среды гомеостата или информацией активации. 

Часть внешнего информационного потока, поступающая внутрь и приводящая к изменению выходного параметра за границы рабочих режимов рабочих регуляторов, называется нерегулируемым информационным противоречием для данного гомеостата или патологической информацией. Т.е. внешний информационный поток не адекватен внутреннемусостоянию данного гомеостата. Тогда выход рабочей точки гомеостата в подкритическую область включает другие выходные цепи, регулирующие коэффициенты на входе гомеостата (фазический фильтр) или изменяет коэффициенты входа на гомеостаты своего или другого уровня. Если внешняя регуляция невозможна, наступает патология состояния (паралич) гомеостата. 

Пока гомеостат регулирует параметр в границах рабочего режима, острота противоречия минимальна и равна единице. 

Чем больше значения изменяемых коэффициентов входа на гомеостат, регулируемые самим гомеостатом от выходного параметра, или чем дальше за рабочие границы должны выйти значения параметра при данном противоречии, тем выше "острота противоречия". 

Весь адекватный информационный поток из внешней среды, циркулирующий в цепях гомеостата, благодаря симметричности структуры каналов, имеющих разный знак сигналов относительно нулевой точки, на предвыходном этапе взаимоуничтожается, вследствие этого выходные параметры гомеостата не изменяются. 

В этом подходе понятие "синфазной помехи" теряет смысл, т.к. любой проникающий сигнал, "синфазно подавляемый", есть часть модели внутренней среды, т.е. адекватное восприятие внешней среды. 

Информация, избирательно поглощаемая детектором на специализированном входе (т.е. проходящая через узкий информационный фильтр), сливается с циркулирующим потоком по симметричным цепям, но в цепи, представляющей модель внешней среды этот же сигнал приходит дополнительно и складывается с существующим. Таким образом, при итоговой суммации двух информационных потоков возникает действительное значение, которое приводит к изменению выходного параметра. Последний по обратной связи подстраивает модель внутренней среды, чтобы она стала адекватной модели внешней среды (смотри рис.6). 

Рис. 6 Модель гомеостата биологической системы. 

Выходной параметр служит входной информацией для других гомеостатов. Если необходим постоянный уровень значения выходного параметра, то он задается "уставкой" - величиной внутреннего противоречия между моделями внутренней и внешней среды, которая формируется специальным регулятором Рвхода ("местным шефом"). 

Склеенные гомеостаты представляют из себя сеть гомеостатов, которая может работать как один гомеостат, но более высокого уровня. Полнота отражения информации каждым отдельно взятым гомеостатом в сети склеенных гомеостатов меньше, чем в самостоятельном гомеостате. 

Понятия симметричности и асимметричности гомеостатических сетей. 

Гомеостаты могут объединятся между собой благодаря свойству "полюсности", наличию входов и выходов информационного потока. Объединения могут происходить не только по связи "выход-вход". Другая возможность соединения гомеостатов - их вставка в цепи обратной связи. 

Выход одного гомеостата соединяется с входом другого и так далее до бесконечности. Это свойство называется фрактальностью. Гомеостаты как функциональные фракталы подчиняются всем известным закономерностям, выявленным для фракталов материальных. 

Симметричность гомеостата рассматривается как структурно-функциональная симметричность. Число входов симметричного гомеостата всегда равно числу выходов. Минимальное число пар "вход-выход" равно 1, что эквивалентно наличию одной "валентности". Если число входов не равно числу выходов, эту информационную структуру нельзя соотносить с одним гомеостатом. Это несбалансированная (асимметричная) гомеостатическая сеть. 

Валентность - это наличие свободных пар связей, которые могут стать местом склеивания с другими гомеостатами. 

Валентность гомеостата может меняться за счет разрыва внутренних обратных связей (положительных и отрицательных). В эти появившиеся разрывы могут встраиваться другие гомеостаты и таким образом образуются циклические структуры переработки информации. 

Гомеостат, замыкающий свой единственный выход на свой единственный вход, при условии отрыва этих связей от других в сети гомеостатов теряет валентность (связи с внешним миром) и тем самым самоуничтожается. 

Для отдельного гомеостата, который в цепи гомеостатов является первым, принимающим внешний поток информации, физиологическим аналогом является понятие "рецептор" (воспринимающий, получающий); гомеостат, завершающий данную цепь переработки информации, является аналогом понятия эффектор. 

Как рецептор, так и эффектор характеризуются преобразованием вида носителя информации. 

Асимметричность гомеостатической сети является причиной ее роста до тех пор, пока сеть не достигает свойства симметричности, т.е. не становится симметричным гомеостатом. Таким образом, симметричный гомеостат можно трактовать как ЦЕЛОЕ (в некотором смысле как самодостаточное), асимметрическую сеть гомеостатов - как ЧАСТЬ гомеостата интегративно более высокого уровня. 

Когда асимметричность гомеостатической сети, состоящей из однородных по информационным носителям гомеостатов, завершается созданием симметричного гомеостата, попытка дальнейшего наращивания тех же однородных гомеостатов не эффективна; симметричный гомеостат снимает с них валентность, что приводит их к гибели. Дальнейшее непосредственное склеивание возможно только с гомеостатами, где информация переносится другими материальными носителями. 

Примеры интегративных симметричных гомеостатов в биологии: 

-бактерии 

-одноклеточные животные 

-многоклеточные организации: 

животные, растения 

-популяция вида 

-экосистема 

-ноосфера, и т.д. 

Примеры природных "неживых" симметричных гомеостатов: 

-вакуум; 

-суб-атомарные частицы (протон, нейтрон, электрон и т.п.); 

-атомы; 

-молекулы; 

-минералы, вещества; 

-планеты; 

-звезды; 

-планетные системы; 

-галактики; 

-вселенная. 

Целостность, диапазон самостоятельности. 

При склеивании симметричных гомеостатов образовавшаяся система становится симметричной в целом только тогда, когда каждый из гомеостатов теряет свою самодостаточность. Потеря самодостаточности компенсируется более эффективной переработкой части информационного потока - специализацией, при этом часть гомеостатов, составляющих бывший симметричный гомеостат, потеряет свою валентность и отмирает или реорганизуется. Часть гомеостата, оставшаяся в асимметричном состоянии, погашает асимметричность либо вторым бывшим симметричным гомеостатом, претерпевшим такую же метаморфозу (но при этом, произошедшие в обоих бывших гомеостатах изменения дополняют новую организацию до ЦЕЛОГО), либо происходит реорганизация части гомеостатов несимметричной сети в симметричную. 

Понятие целого имеет относительный смысл и ограничивается понятием границ расширения нормы реакции, что можно в определенном смысле трактовать как "свободу воли"гомеостата. 

Границы расширения нормы реакции гомеостата (или свобода воли) определяются возможностью переключения входов симметричного гомеостата с одной части внешнего информационного потока на другую без потери целостности, т.е. без перехода в асимметричное состояние. 

Для гомеостатов одного иерархического уровня интеграции (сеть гомеостатов симметричного гомеостата) внутренняя свобода воли одного ограничивается другими однородными первому гомеостатами. При условии нарушения целостности гомеостата или сужения диапазона свободы воли части однородных гомеостатов в общей сети происходит выравнивание свободы воли всех. Такой процесс может происходить и в группе симметричных однородных, относительно независимых гомеостатов. Этот процесс называется принципом согласия [5]. 

Границы нормы реакции симметричного гомеостата высшего уровня шире свободы воли каждого из однородных гомеостатов нижележащего уровня, но ограничиваются всей иерархической сетью гомеостатов в целом. 

Искусственное сужение свободы воли гомеостатов приводит либо к патологии функционирования систем, включающих в себя эти гомеостаты, либо к появлению ограниченийв широте нормы реакции симметричного гомеостата в целом. 

Процессы компенсации и адаптации 

Каждая гомеостатическая сеть стремится сохранить свою целостность функциональных связей до тех пор, пока не истрачен запас внутреннего противоречия. 

Исчерпывание запаса противоречия приводит к разрыву обратных связей в гомеостате и образованию свободных валентностей. Свободные валентные связи замыкаются на другие гомеостаты (прежде всего родственные по носителю информации), и новая гомеостатическая система использует обобщенные запасы противоречия. При исчезновениидействующего фактора, на который расходовался запас противоречия, по мере восстановления его восстанавливается первичная структура и исходные гомеостатические сети разъединяются. Этот процесс называется компенсацией. 

При невозможности разъединиться, когда при объединении произошли необратимые изменения сетевых структур, процесс называется адаптацией. В этом случае исчезновение действующего фактора, который вызвал объединение, сужает границы нормы реакции и гомеостат оказывается в патологическом состоянии (плата за адаптацию). 

Динамичность образования новых конфигураций в гомеостатических сетях живых организмов постепенно возрастает в направлении физиологическая психофизиологическая - психическая системы. На уровне мозговых структур "гипоталамус - кора головного мозга" динамика приобретает достаточно выраженный характер вплоть до так называемых статистических ансамблей гомеостатов, которые достаточно легко перестраиваются под сиюминутные задачи управления случайных флуктуаций среды обитания. 

Некоторые свойства симметричных и несимметричных гомеостатов 

Несимметричность сети гомеостатов возникает при недостаточной мощности выходных параметров, требуемых системой в целом. Однако существуют максимальные пределы роста несимметричности. Если для сформированной по максимальному размеру несимметричной сети требуемая мощность не достигнута, то строится параллельная ей вторая несимметричная сеть и т.д. Достигшая максимального размера несимметричная сеть начинает эволюцию к созданию симметричной гомеостатической сети. 

Ограничение пределов роста несимметричности зависит от скорости притока пластических и энергетических веществ из окружающей среды потребляемых сетью. Достигнув максимального предельного размера, несимметричная сеть начинает уменьшать свою реактивность за счет уменьшения связей. При этом число первичных гомеостатов остается постоянным. Несимметричная сеть уменьшается, но достраивается (перестраивается часть) симметризирующая сеть до симметричного гомеостата. Уменьшение размеров несимметричной части гомеостатов нижнего уровня уменьшает мощность сети и вызывает образование параллельной сети. Таким образом, в растущей сети гомеостатов возникает волновой, постепенно затухающий процесс генерационных явлений. Аналогом такого процесса является рост ткани и ее дифференциация в специализированную и, наоборот, целостная гомеостатическая тканевая система, перейдя каким-либо путем в несимметричное состояние, вызывает процессы деспециализации клеток, составляющих гомеостат ткани, что позволяет включать процессы пролиферации. 

Пример гомеостата ткани, ставшего несимметричным в результате травмы [80]. 

Гомеостат регенерирующей ткани представляется как согласованное взаимодействие двух разнонаправленных процессов клеточной деструкции и клеточной репродукции.Регулирующими факторами являются внутритканевые клеточные корреляции, определяющие качественные характеристики и локализацию данного гомеостата, а также регуляторы внешней среды, которые играют модулирующую роль, определяют количественные параметры качественных характеристик данного гомеостата. В качестве внутриклеточных регуляторов выступают целостный гистоскелет ткани, контактные клеточные взаимодействия, продукты цитолиза, кейлоны, общее количество антигенных детерминант, специфичных для данной ткани, и др. 

Взаимодействие процессов клеточной деструкции и репродукции позволяет обеспечивать высокую адаптивную способность регенерирующей ткани к действию экстремальных факторов. Травма является таким экстремальным фактором, под воздействием которой гибнет часть клеточных элементов, что интерпретируется нами как переход целостного (симметричного) гомеостата в несимметричное состояние. Несимметричность служит стимулом для активации пролиферативных процессов через вышеназванные механизмы. Известно, что в условиях активной клеточной пролиферации может происходить реэкспрессия эмбриональных генов, изменяться спектр синтеза белков и их изоморфное строение, возникать доминирование восстановительных реакций над окислительными, повышаться уровень сульфгидрильных групп и активность антиоксидантных ферментов. В итоге в стимулированной к регенерации ткани метаболизм клеток перестраивается на низкодифференцированный, связанный с обеспечением преимущественно митотического процесса режим работы, клетки переходят к филогенетически более древнему, простому и устойчивому функционированию. Таким образом, при воздействии повреждающего фактора усиление одного из компонентов гомеостаза (деструктивных процессов) приводит к активации противоположного компонента (пролиферативных процессов). В свою очередь, ускоренная смена клеточных популяций ведет к сдвигу метаболических профилей новообразованных клеток, способствуя их адаптации к изменившимся условиям и детерминируя повышение устойчивости гомеостата в целом. 

Описание эксперимента. Исследование эритрона, делящиеся клетки которого отличаются наиболее интенсивной среди других тканей организма митотической активностью, а его деструктивные и пролиферативные изменения поддаются регистрации относительно простыми методами. 

Эксперимент проведен на белых крысах-самцах, массой 220-280 г. В качестве повреждающего фактора использована тяжелая механическая травма в барабане Нобла-Коллипа (летальность более 50%). Исследования периферической крови и костного мозга выполнены на 1,3,7,14,21 и 35-е сутки с момента травмы. Выяснено, что в результате травмы в периферической крови существенно снижается количество эритроцитов и концентрация гемоглобина с минимальными значениями на протяжении первой посттравматической недели. В эти же сроки отмечается выраженная сферуляция и эхиноцитарная трансформация циркулирующих эритроцитов, а на 1-е и 3-и сутки имеет место достоверное увеличение концентрации свободного гемоглобина в плазме крови травмированных животных. Сказанное свидетельствует, что после травмы создаются условия, способствующие гемолизу и ускоренной элиминации эритроцитов из циркуляции, в результате чего формируется анемия. Однако, в ответ на убыль зрелых клеточных элементов эритрона уже с первых суток посттравматического периода регистрируется повышение митотической активности эритрокариоцитов, причем преимущественно за счет полихроматофильных нормобластов, оставаясь без существенных изменений среди базофильных нормобластов, параллельно этому в периферической крови растет уровень ретикулоцитов. Увеличивается средний объем циркулирующих эритроцитов, при этом морфометрия полихроматофильных форм показывает, что более крупными размерами обладают клетки, новообразованные после травмы. Найдено повышение среднего содержания гемоглобина в одном эритроците. Названные признаки свидетельствуют о запуске в посттравматическом периоде программы резервного (терминального) эритропоэза. Выявлено также повышение уровня фетальных (устойчивых к кислотной элюции в мазке) эритроцитов, что сигнализируето реализации после травмы фетального пути дифференцировки клеток эритрона. 

Известно, что резервный и фетальный пути эритропоэза за счет сокращения времени гемоглобинообразования в эритроцитах и изменения сродства к кислороду гемоглобина способствуют скорейшей нормализации кислородной емкости крови в случае ее резкого снижения. Кроме того, фетальные эритроциты обладают повышенной осмотической устойчивостью, а ретикулоциты, имея большое количество восстановленного глутатиона, более высокую активность глутатион-связанных ферментов каталазы, а также низкий уровень пероксидации липидов, характеризуются высокой резистентностью к "окислительному стрессу". В результате запуска пролиферативных процессов периферическая кровь обогащается новообразованными эритроцитами, обладающими измененной способностью к транспортировке кислорода и большей устойчивостью к действию цитотоксических факторов, что обеспечивает быструю адаптацию эритрона к изменившимся под действием травмы условиям и, начиная с седьмых суток травматической болезни, обратное развитие анемии. 

О некоторых условиях, необходимых для существования и эволюции гомеостатов 

Для гомеостатов живых систем требуется стабилизация внешней среды в определенных пределах жизненно важных параметров. 

Приведем наиболее общую классификацию жизненно важных параметров внешней среды: 

1.Соотношение мощности энтропийных и неэнтропийных процессов; 

2.Наличие постоянных векторных сил, действующих на Земле; 

3.Наличие потребляемых энергетических ресурсов определенной мощности; 

4.Наличие потребляемых пластических веществ и скорость их "диффузии" при перепаде концентрации. 

Скорость энтропийных и негэнтропийных процессов определяет диапазон, в котором может существовать жизнь [17]. Соотношение это определяется начальными условиями возникновения вселенной и величиной фундаментальных физических констант. 

Вариации любого физиологического параметра можно оценить через Н-функцию Больцмана для энтропии и Шенона для информации. Автором [17] было введено представление о "зоне жизни" системы. Любая переменная (Х) любой живой системы, пока последняя существует и/или функционирует как целое, может изменяться от некоторого минимальногозначения Хmin до максимального Хmax. Этот диапазон изменений назван "зоной жизни" (Zv) системы по Х. Крайние значения - границы Zv . Существенную переменную в Zv можно всегда нормировать и выразить в относительных единицах: 

h = (X-Xmin)/(Xmax-Xmin), (1) 

где: Х- текущее значение переменной в некоторых единицах измерения; h-текущее нормированное значение Х. При таком рассмотрении качество функционирования системы Q(h) описывается при помощи выражения: 

Q(h) = -khlnh. (2) 

либо: Qs(h) = -(1-k)ln(1-h) (3) 

где: h-определено (1), 0 " k " . 

Качество функционирования системы Q(h) максимально становится только тогда, когда h = h1 = 1/e 0.368, либо в зеркальном случае: 

h = h2 = 1- 1/e 0.632.Чтобы не зависеть от от единиц измерения оба выражения (2) и (3) можно разделить на их максимальные значения, равное k/e, тогда получают следующие выражениe: 

R(h) = -ehlnh, (4) 

Rз(h) = -e(1-h)ln(1-h). (5) 

Если изобразить графически R(h) и Rз(h) в Zv , то получим асимметричные куполообразные кривые с максимумами при h1 и h2, в обе стороны от которых величины R(h) и Rз(h) уменьшаются, и можно выделить "зоны" качества функционирования. 

Помимо галактических факторов на эволюцию гомеостатов живых систем действуют самые разнообразные Земные физические факторы, такие как световые, тепловые, газовые, радиационные, ионно-солевые и т.д. Но среди этих факторов только три действовали постоянно и упорядоченно с самого начала возникновения Земли: гравитация, геомагнитное поле и силы вращения Кориолиса [46]. Биосистемы развиваются под их непрерывным действием и зависят от их изменений все время. 

Эти факторы имеют уникальные особенности, которых нет у других - они обладают векторной направленностью, проникающим действием через любые преграды (экраны) и периодическими упорядоченными изменениями (колебаниями) во времени. Указанные главные геофизические факторы создают определенную пространственно-временную систему, в которой происходит возникновение и развитие биосистем. Поэтому гомеостаты должны отслеживать их, адаптироваться к ним или каким-то образом компенсировать их нарушающее действие. Следует отметить, что еще одной из важных характеристик гомеостатических систем является ритмичность изменения их структур и функций (показателей), отражающих изменение состояния организма. Именно векторный характер функциональных реакций, обеспечивающих гомеостаз, помогает выяснить фундаментальный принцип составляющий основу гомеостаза, на котором зиждется единство организма со средой, принцип СИММЕТРИИ. Принцип биосимметрии, заложенный в функциональной активности гомеостатов, отражается и на их структурной организации. 

Известно, что симметрия тесно связана в своей основе с пропорциональностью, т.е. с соотношением целого и составляющих его частей. Эта связь находит свое выражение в так называемом "золотом сечении", являющемся основой гармонического построения живых и неживых систем. (По вопросу золотого сечения и его проявления в Природе смотри [147]). 

Энергетический субстрат - температурные границы существования, наличие освещенности и ее цикличность, вещества энергоносители (пища), гравитационные перепады, электрические и магнитные поля. Электронно-зарядное равновесие. 

Интегративным показателем видов обмена внутри гомеостатов в биохимическом аспекте является кислотно-щелочное равновесие - (КЩР). Его отклонения некомпенсированный алкалоз или ацидоз. КЩР ограничивается атомно-молекулярным уровнем и является собственно электронно-зарядным равновесием акцепторных (кислой реакции) и донорных (щелочной реакции) молекулярных соединений. О важнейшем значении электронно-зарядного равновесия свидетельствует тот факт, что в ходе эволюции выработались специальные механизмы его регуляции. В организме человека и высших животных известен гомеостат буферной системы крови, состоящий из подсистем гомеостатов эритроцитарно-гемоглобиновом, бикарбонатном, фосфатном, белков плазмы. Выход этих гомеостатов за границы рабочих параметров приводит в сторону либо превалирования акцепторных (отнимающих электроны), либо в сторону донорных (отдающих электроны) молекулярных соединений и отдельных ионов. В связи с их высокой реакционной способностью (разъедающие свойства кислот и щелочей) происходит повреждение структур организма и нарушение его функций. Кроме того, некомпенсированное превалирование акцепторных или донорных молекулярных соединений приводит к расширению и деформации структур (например, эмфизема легкого, дилятация сердца) вплоть до разрыва химических связей с соответствующими последствиями для жизнедеятельности организма. 

Все экстремальные энергетические факторы внешней и внутренней среды ведут структуры организма к перегреву и расширению вплоть до разрыва связей и гибели организма. При гипоэнергетическом состоянии организма клетки вынужденно переходят на вспомогательный, менее выгодный энергетический цикл - гликолиз, приводящий к образованию большого количества молочной кислоты, а вследствие этого - к некомпенсированному сдвигу электронно-зарядового равновесия в сторону превалирования акцепторных соединений. 

Пластический субстрат - наличие веществ, идущих на постройку физической структуры гомеостатов, скорость их потребления, ограничиваемая скоростью поступления (массопереноса), возобновления (реакреации, синтеза). 

ЧАСТЬ III. 

ГОМЕОСТАТИКА БИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ 

ВВЕДЕНИЕ 

Разнообразие живых организмов на планете Земля формируется из сходных относительно простых структурных форм, приобретающих все более сложные черты по мере появления более мощных механизмов энергопотребления и увеличения перерабатываемого разнообразия информационных потоков, отличающихся по материальной природе носителей информации. Высшая биологическая форма не исчерпывается суммой низших форм, но сводится к ним в структурном отношении, так же как живое сводится к химии и физике, но не исчерпывается ими в качественном отношении. 

Длительный путь исследования живого привел к некоторым аксиоматическим понятиям, на которых строится вся пирамида разнообразия форм живого. Медников Б.М.[78] их сформулировал таким образом: 

1.Все живые организмы должны быть единством фенотипа и программы для его построения (генотипа) передающегося по наследству из поколения в поколение. 

2.Наследственные молекулы синтезируются матричным путем. В качестве матрицы, на которой строится ген будущего поколения, используется ген предыдущего поколения. 

3.В процессе передачи из поколения в поколение генетические программы в результате многих причин изменяются случайно и не направлено, и лишь случайно эти измененияоказываются приспособительными. 

4.Случайные изменения генетических программ при становлении фенотипов многократно усиливаются и подвергаются отбору условиями внешней среды. 

Мы считаем, что необходимо добавить пятую аксиому: 

5.Живые организмы есть необходимая часть эволюционирующего Универсума в сторону увеличения скорости и качественно отличных способов переработки информационных потоков. 

В этих аксиомах неявно утверждаются следующие принципы: 

-носителем информации отдельности (индивида) живого является молекулярная форма организации материи; 

-эта информация (генотип) обладает свойством относительной устойчивости и изменчивости; 

-фенотип есть реализация генотипа в конкретных космофизических условиях. 

Абсолютизация третьей аксиомы некоторыми исследователями подвергается сомнению; считается, что наряду со случайными мутациями наблюдается направленный мутационный процесс, особенно проявляющийся в период перед глобальными катастрофами, резко изменяющими среду обитания для предшествующих видов [153]. 

Граничной формой между живыми организмами и косной природой можно считать вирусы. Хотя вирусы обладают собственным аппаратом переноса информации о составе субъединиц своего организма, они не имеют собственного механизма его поддержания и функционирования. Для активации программы вируса требуется среда, в которой структурные элементы механизма воспроизводства были бы представлены полностью. 

Существует две основные версии возникновения генетического способа поддержания и развития живого на земле. Одна из них постулирует автохтонное для планеты происхождение программы саморазвивающихся систем, другая - экзогенного происхождения, т.е. привнесения этой программы извне (панспермия). В пользу последней приводятся расчеты совершенной недостаточности времени существования Солнечной системы для случайного возникновения аппарата передачи информации и его реализации. В пользу первой наличие неорганических матриц (кремнистые глиноземы), на которых возможен синтез олигопептидов из отдельных аминокислот, и некоторые другие факторы. 

ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ РАБОТЫ ГЕНЕТИЧЕСКОГО АППАРАТА 

Одной из важных характеристик двадцатого века можно считать прорыв в знаниях о структурных механизмах воспроизводства и передачи биологической информации по наследству. 

Ген - рождающий. Ген - это участок молекулы ДНК, ответственный за конкретный признак. В функции гена входит регуляция синтеза белка как структурного элемента признака и регуляция синтеза нуклеиновых кислот, являющихся материальной основой переноса информации. Последнее имеет два сходных, но качественно разных механизма, называемых транскрипция и репликация. Транскрипция - это перезапись информации о признаке на носитель, который служит непосредственной матрицей сборки последовательности аминокислот в молекуле белка (иРНК). Репликация - это копирование, размножение точной копии носителя генетической информации (ДНК). Перевод кода информационной РНК в линейную последовательность остатков аминокислот (в полипептид) называют трансляцией. Трансляцию обеспечивают транспортные РНК и рибосомы. 

Обобщенная гомеостатическая модель работы гена 

Кратко изложим известные механизмы функционирования гена и представим их в виде гомеостатической модели, описанной выше. 

Обобщенно ген состоит из: 1 - участка, который называется геном регулятором, управляющим началом транскрипции и 2 - участка, называемого структурным геном, на котором и происходит собственно транскрипция. Структурный ген-обладает пусковым промежутком, расположенным вначале места считывания информации. Этот промежуток получил название "оперон". Если ген регулятор может находиться пространственно на другом месте хромосомы и даже на другой хромосоме, то оперон обязательно находится в начале участка транскрипции. Ген-регулятор специфичен по отношению к структурному гену. Ген-регулятор считывает информацию о белке, называемом репрессор. Синтезированный белок-репрессор может быть активным и сам взаимодействовать с опероном, подавляя транскрипцию, в противном случае он должен предварительно связаться с другимвеществом - "эффектором" и уже этот комплекс подавляет транскрипцию. Когда белок-репрессор сам является активным по отношению к оперону, его инактивирует эффектор. 

Активация работы гена регулятора может происходить либо за счет воздействия конечного продукта работы всего гена, либо через продукты метаболизма этого белка. 

Рис.7. Схема регуляции активности гена [3]. 

Итак, у нас есть все предпосылки для того, чтобы вышеуказанную схему, не изменяя сущности материальных процессов, видоизменить в схему информационных потоков и их взаимодействий на принципах гомеостатического регулирования. Информационные потоки функционально можно представить как два встречно направленных потока. Первый- из внешней среды внутрь области гена. Внешняя среда воздействует на оперон гена-регулятора и оперон структурного гена, включая или выключая его активность. Второй поток это воздействие информации продуцируемой внутри гена на собственные внутренние структуры; опять же на опероны гена регулятора и структурного гена. Эффектор может оказаться веществом, которое синтезируется другими генами или собственной продукцией. Вся продуцируемая информация поступает в окружающую среду и взаимодействует с рецепторами входов на конкурсной основе, т.о. при передаче информации необходимо учитывать скорость диффузии и концентрацию вещества переносчика. 

I(t) = F(d,k) 

Накладывая обе функциональные схемы друг на друга мы получим уже известную нам модель гомеостата (рис.8). 

Рис.8. Модель гомеостатической схемы работы гена. 

Обозначения: О - оперон, Б - белковая молекула, R - рибосома 

В этой схеме интересно отметить тот момент, что даже внутри гомеостата происходит неоднократная перекодировка информационных потоков с одного вида носителя на другой. Продуктом гена-регулятора и структурного гена является иРНК, чтобы информация, записанная на ней, достигла своего адресата должна произойти трансляция через рибосому и образоваться белковая форма. 

Гомеостатическая модель механизма транскрипции 

Транскрипция информационной РНК происходит на одной из нитей двойной ДНК. Для этого нити ДНК в этом месте должны быть расплетены. Синтез иРНК на матрице ДНК осуществляется РНК-полимеразой. Одновременно с одной единицы транскрипции ведут синтез многие молекулы РНК-полимеразы. В узнавании знака начала и конца синтеза иРНК участвуют специальные белки. Место начала транскрипции называют промотором. Место окончания транскрипции терминатором. Максимально возможная длина участка, на котором происходит синтез иРНК называют скриптоном. По мере развития организма от одной клетки к эмбриону и далее к взрослому организму спектр иРНК меняется в зависимости от зрелости и специализации клеток. Таким образом имеется надклеточная регуляция, с одной стороны, включения одних и выключения других скриптонов, с другой - размерами синтезированной иРНК, что естественно приводит к изменению величины и свойств транслируемых белков. 

Рис.9. Схема модели гомеостата транскрипции иРНК на ДНК. 

О гомеостатической модели репликации генетической информации 

Репликация гена происходит почти по аналогичной схеме, но в едином механизме удвоения всей хромосомы. Начало удвоения ДНК происходит всегда с одного и того же места и идет полярно в обе стороны, пока удвоение ДНК не достигает конечной или исходной точки, если ДНК кольцевая, как у бактерий. Участок, с которого начинается репликация, называется репликатором. Фермент, обеспечивающий процесс репликации - ДНК-полимераза. Информация о строении вещества инициатора репликатора записана на ДНК в его структурном гене. Структурный ген инициатора вместе с локусом начала репликации генетики называют "репликоном". У эукариотов имеется много независимых единиц репликации (репликонов) на хромосоме. Белок-инициатор вызывает репликацию только своего репликона и не действует на другие хромосомы. Скорость синтеза ДНК регулируется наличием и скоростью поступления соответствующих дезоксинуклеотидов. Специфика синтезируемой ДНК определяется самой копируемой матрицей, на которой идет синтез. Фермент ДНК-полимераза неспецифичен для хромосом и является одним и тем же для любых матриц ДНК [131,132]. 

Рис. 10. Схема синтеза ДНК при репликации хромосомы. 

О структурно-функциональной организации хромосомы эукариот пока нет достаточных знаний, чтобы можно было смоделировать схему гомеостатического управления активности как единого гомеостата. Общее представления о хромосоме даст следующая фраза: 

"Хромосома - комплексное, динамическое надмолекулярное образование, выполняющее такие генетические, биохимические и механические функции, как репликация, транскрипция, в определенной степени регуляция генной активности и сегрегация, осуществляемая с помощью митоза и мейоза. Реализация этих функций связана со значительнымиконформационными перестройками молекулярных составляющих хромосом путем обратимых межмолекулярных взаимодействий. Хромосома способна при клеточной дифференцировке либо на разных стадиях клеточного цикла утрачивать (ослаблять) или усиливать (приобретать) какое-либо из перечисленных структурно-функциональных свойств." [131, с.193]. 

Гомеостатическая модель трансляции 

Трансляция обеспечивает перевод информации, записанной в форме линейной последовательности сочетаний четырех нуклеотидов по три на иРНК, в пептидную последовательность аминокислотных остатков, образующих белок. 

Белки клетки, имеющие различную структуру и различные "обязанности" в клетке, синтезируются в едином аппарате трансляции. Основные принципы организации этого аппарата одинаковы для всех типов клеток, хотя существуют некоторые отличия между эукариотами и прокариотами. 

Трансляция осуществляется следующими компонентами клетки: рибосома, состоящая из 50S и 30S субъединиц, информационная РНК, транспортные РНК и ряд белковых факторов трансляции. 

Информационная РНК несет на себе кодон начала считывания "генетической фразы" и кодон-терминатор, обозначающий конец трансляции (конец считывания информации о белке). Начало и конец "фразы" опознается специальными белками во взаимодействии с рибосомой. Рибосома является главным организующим центром процесса трансляции и обеспечивает инициацию трансляции, полимеризацию аминокислотных остатков, транслокацию рибосомы вдоль матрицы иРНК, терминацию и т.д. Транспортные РНК (тРНК) обеспечивают опознавание отдельных аминокислот и узнают соответствующие им кодоны иРНК на рибосомах, благодаря чему выстраивают аминокислотные остатки в соответствии с чередованием кодонов иРНК. 

Рис.11. Модель гомеостата трансляции. 

О КЛЕТОЧНОМ СИММЕТРИЧНОМ ГОМЕОСТАТЕ 

Все описанные в предыдущей главе механизмы гомеостатической работы генетического аппарата не являются самодостаточными, так как принадлежат к звеньям работы сложного биохимического гомеостата целой клетки и поэтому сильно взаимозависимы друг от друга и переносчика веществ - клеточной протоплазмы. Несимметричность этих гомеостатов заключается либо в превышении входов (воздействующих веществ на инициацию активности), либо в превышении выходов над входами (потребность синтезируемых веществ многими другими гомеостатами). 

Одноклеточное животное, растение (бактерия) имеют большую свободу воли и некоторым образом может пассивно или активно управлять потоками информации из внешней среды (менять проницаемость мембраны или перемещаться в более благоприятное место). Клеточное строение организмов распространено настолько широко, а свойства клеток имеют столь важное значение для поведения организма и всей экосистемы в целом, что их принято рассматривать как "третий основной уровень биологической организации"[37]. 

Состав основных структурно-функциональных единиц клетки 

Уникальность свойств клетки определяется организацией ее внутреннего строения. В настоящей главе мы будем рассматривать клетку на уровне ее функциональных структур, называемых клеточными органеллами. Клетка отделена от окружающей среды клеточной мембраной, которая может снаружи формировать (например, у растений) клеточную стенку. В цитоплазме располагаются клеточные органеллы, которые погружены в цитоплазматический ретикулюм. Самой большой органеллой является ядро, окруженное у эукариотов ядерной мембраной и содержащее внутри основную программу своего развития и размножения хромосомы и ядрышко. К другим органеллам относятся митохондрии,цитоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, лизосомы, центриоли, пластиды (у растений), базальные тельца, вакуоли. 

Клеточная мембрана обеспечивает селективную проницаемость веществ внутрь и наружу клетки, механическую и химическую защиту, обеспечивает некоторые формы двигательной активности, способы контакта с окружающей средой и другими клетками. 

Цитоплазматический ретикулюм состоит из цитоплазмы (10% раствор белка), микронитей и микротрубочек, создающих своеобразный цитоплазматический скелет клетки и органы ее передвижения. Цитоплазма обеспечивает содержание всех необходимых клетке веществ, регулирует скорость их переноса. Цитоплазматическая сеть и комплекс Гольджи организуют внутреннее пространство, потоки массопереноса и оптимальное пространственное расположение биохимических центров активности синтеза и катализа веществ. 

Митохондрии являются специализированными органеллами, вырабатывающими в больших количествах вещества-энергоносители. Их число и месторасположение зависят от мощности метаболических процессов той или иной части клетки. В матриксе митохондрий находятся ферменты цикла Кребса. Каждая митохондрия ограничена двойной мембраной; наружный слой образует гладкую поверхность, а от внутреннего слоя отходят многочисленные складки в виде параллельных, направленных к центру митохондрии выступов, которые могут встречаться, а иногда и сливаться со складками, отходящими с противоположной стороны. На внутренней поверхности митохондрий располагаются ферменты цикла Кребса. 

Пластиды, органеллы клеток растений в которых происходит синтез и накопление органических веществ. Имеется три типа пластид: лейко- и хлорои хромопласты. Наиболееважными являются хлоропласты. Они содержат хлорофилл, который придает растениям зеленый цвет и играет важную роль в фотосинтезе. Лейкопласты служат для накопления крахмала и других веществ. 

Лизосомы - группа внутриклеточных органелл, встречающихся в животных клетках, представляют собой ограниченные мембраной тельца, которые содержат разнообразные ферменты каталитического ряда. Активизация их происходит при изменении состояния мембраны, что может приводить к полному перевариванию клеточного содержимого. 

Вакуоли - полости, ограниченные мембраной и заполненные водянистой жидкостью; чаще находятся в клетках растительного происхождения и одноклеточных животных. У простейших животных различают пищеварительные и сократительные вакуоли. 

Центриоль, базальные тельца ресничек и жгутиков. Эти органеллы объединены здесь как по сходству строения, так и по функции - обеспечение внутриклеточного, клеточного движения и перемещения среды относительно клетки. Они имеют вид полого цилиндра длиной 300-500 нм и диаметром 150 нм. Стенка этого цилиндра образована девятью группами фибрилл, равномерно расположенных по окружности; их оси параллельны длинной оси центриоли. Каждая фибрилла образована тремя микротрубочками, заключенными в аморфный матрикс. Базальное тельце имеет почти такое же строение; здесь микротрубочки соединены фибриллярными структурами, отходящими под прямым углом, а в дистальном направлении базальное тельце оканчивается базальной пластинкой, от которой отходит основание реснички или жгутика. Если реснички и жгутики обеспечивают относительное движение клетки, то центриоль организует движение хромосом к разным полюсам делящейся клетки. 

Подходы к построению гомеостатической модели клетки 

Такие органеллы, как митохондрии, центриоль, базальные тельца и пластиды, имеют собственный механизм наследования и размножения внутри клеток, который находится в тесной связи с активностью метаболизма и делением клеток. Носителей нехромосомной наследственности в плазме клеток называют плазмонами [41]. К настоящему времени большинство исследователей считает, что в процессе эволюции клеточных организмов все вышеуказанные органеллы были вначале свободноживущими одноклеточными. Затем перешли на внутриклеточное паразитирование, которое в дальнейшей эволюции облигатного паразита и хозяина перешло в партнерские отношения. Постепенная специализация привела к разделению функций, повышению их эффективности и утрате других, ставших ненужными во внутренней среде клетки признаков. Клетки, эволюционировавшиепо этому пути, получили значительные преимущества в выживании и практически вытеснили другие, менее жизнеспособные формы клеток. 

Этот исторически пройденный путь эволюции одноклеточных иллюстрирует взаимодействие вначале независимых целостных гомеостатов и их склеивание на начальном этапе с большим противоречием в целях существования, а в последующем снижение этого противоречия за счет потери целостности (симметричности) составляющих гомеостатов, но при этом образования единого симметричного гомеостата иерархически более высокого уровня с большей свободой воли. Практически этот способ Природа использует при объединении одноклеточных в многоклеточные организмы с постепенной специализацией клеток для более эффективного функционирования целого. 

Гомеостат клетки, как целого, значительно повышает свободу воли по отношению к бывшим составляющим самостоятельным организмам, ставшим частями единого организма. Это выражается в меньшей зависимости от среды обитания, большей скорости и эффективности переработки информации и пластических веществ среды, большей пластичности самих внутренних структур к изменившимся условиям обитания, а следовательно, к потокам информации из внешней среды. Последнее означает изменчивость и прогрессорганизационных форм живой материи. Обсуждать здесь пути и способы изменчивости мы не будем, так как материальные основы этого феномена достаточно хорошо изложены в генетике и эволюционной биологии. 

Причиной специализации клеток может служить экологическое загрязнение среды обитания продуктами выделения самих клеток. При повышении концентрации продуктов выделения в среде, среда по отношению к клеткам становится агрессивной до такой степени, что клеточная популяция начинает уменьшаться в размерах. Уменьшение (гибель, задержка размножения) идет до тех пор, пока скорость поступления токсичных аутопродуктов не уравновесится их диффузией из зоны обитания клеток на приемлемом уровне концентрации этих веществ. Второй параллельный процесс, который и является собственно двигателем эволюции клеточной популяции,- это повышение мутагенеза под действием высоких доз аутотоксинов с образованием таких биохимических процессов, где аутотоксин становится необходимым продуктом в дальнейшей цепи преобразований веществ внутри клетки. Такие клетки получают преимущество в выживании внутри самоотравленной популяции. При этом происходит качественное структурное изменение самой популяции: 1 - популяция приобретает возможность увеличить плотность особей в одном и том же объеме обитания; 2 - в популяции появляется два подвида родственных клеток; 3 - возникает взаимозависимость одной популяции от другой - симбиоз. Этот процесс может быть одним из механизмов возникновения многоклеточных организмов, построенных из различно дифференцированных клеток. Другой причиной первоначального объединения однотипных клеток в колонии может служить процесс половой дифференциации у первично вегетативных клеток, как например, у колониальной одноклеточной зеленой водоросли Volvox. 

Интегрально гомеостатическая модель работы одной клетки аналогична выше представленным моделям гомеостатов ее составляющих. Тем не менее описание всех первичных (несимметричных) гомеостатов, составляющих клетку как единый организм, на данном уровне знаний не представляется возможным. По приблизительным оценкам в клетке ежесекундно протекает более 104 биохимических реакций; механизм каждой из них может быть представлен как отдельный гомеостат. Кроме рассмотренных в клетке процессоврепликации, транскрипции и трансляции, существуют явления рекомбинации, репарации, мутагенез, составляющие материальную основу эволюции живого. Таким образом, такой сложный, динамичный биохимический гомеостат, организованный во времени и в пространстве, представляет из себя большую исследовательскую проблему. 

ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ТКАНИ 

В ходе онтогенеза происходит изменение морфогенетических потенций клеток. Этому посвящено огромное количество работ, где для многих организмов детально описаны последовательные стадии изменений клеток в эмбриогенезе. Тем не менее механизм возникновения этих изменений, связанных с детерминацией клеток, во многом не ясен. Входе эмбриогенеза потенции клетки непрерывно сужаются и, в конце концов, образуются клетки, полностью детерминированные в четко узнаваемые специализированные тканевые клетки. Эти изменения называются эпигенетическими. В отличие от мутаций эпигенетические изменения представляют собой строго определенные изменения потенций клеток. Изменение потенции клетки может происходить от различного числа факторов, вызывающих индукцию. Чаще всего индуктором изменения являются возникающие на определенных стадиях развития биохимические вещества (в основном белки), вырабатываемые самими клетками. Еще одной особенностью эпигенетической детерминации является то, что направленные изменения происходят одновременно в большом числе клеток и приобретенные новые потенции далее передаются следующим генерациям. По окончании эмбриогенеза некоторые ткани сохраняют способность к взаимопревращениям клеток, что называется внутритканевой трансдетерминацией клеточных элементов. Эпигенетические изменения определяют изменение выходного параметра гомеостата клетки и избирательность к определенной информации внешней среды. 

Гомеостатическая система регуляции роста и развития тканей сформировалась в эволюции при возникновении многоклеточных организмов. Объектом регуляции этой гомеостатической сети является ткань - сложное ячеистое образование, состоящее из множества клеток и бесклеточных структур. Ячеистое строение объекта регуляции обеспечивает высокую надежность и высокую функциональную подвижность тканей. Такое строение позволяет в широких пределах изменять работоспособность объекта за счет перераспределения функции по ячеистым структурам, а в биологических системах обеспечивает выполнение специфических функций одновременно с регенерацией [121]. 

Исследования последнего времени выявили единые черты пространственно-временной организации морфофункциональных комплексов различных эпителиальных органов, несмотря на значительные функциональные различия. Появилась возможность создания численной имитационной модели самоорганизации и самообновления морфофункционального комплекса и формализации тех параметров жизни клеточной популяции, которые до сих пор были экспериментально недосягаемы [101]: среднее время обращения, среднее число делений, проделанных клеткой, относительные размеры пролиферативного пула и др. К настоящему времени известны следующие свойства морфофункционального комплекса ткани, как природного оригинала: 

-пространственное расчленение на зону камбия и зону дифференцированных клеток; 

-перемещение клеток комплекса из зоны камбия в зону дифференцированных клеток; 

-неравномерное размещение вдоль комплекса (каскадность) величин, характеризующих клеточное обновление зоны камбия; 

-присутствие в камбиальной зоне комплекса в определенных местах клеток, имеющих длительность клеточного цикла в несколько раз превышающую среднюю; 


Страница 2 из 9:  Назад   1  [2]  3   4   5   6   7   8   9   Вперед 

Авторам Читателям Контакты